Tutor 1
Rengifo Castillo, Aura Caterine
Tutor 2
Zapata Lesmes, Ángela Cristina
Resumen
El virus dengue es el agente causal de la enfermedad ocasionada por alguno de los cuatro serotipos (DENV 1, 2, 3, 4), transmitida al hombre por la picadura del mosquito del género Aedes (albopictus y aegypti). Este virus puede causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que van desde un síndrome febril autolimitado (DF), síndrome hemorrágico severo (DHF) y síndrome de shock severo (DSS) en este último, se han reportado manifestaciones neurológicas que podrían ser el resultado de modificaciones en los sistemas de neurotransmisión. Alrededor del 10% de los pacientes con dengue grave pueden presentar alteraciones neurológicas durante o después de la infección, tales como mielitis transversa, encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, miositis, síndrome de Guillain-Barré y las mononeuropatías, entre otras. Se ha reportado que las neuronas GABAérgicas o neuronas que sintetizan GABA como principal neurotransmisor, son vulnerables a los virus neurotrópicos, por ello es posible considerar que el sistema GABAérgico podría modular la neuropatogénesis asociada a las formas neurológicas que se presentan durante la infección por dengue grave. En este trabajo se evaluaron los cambios en la inmunorreactividad del neurotransmisor GABA y la expresión de la subunidad α1 del receptor GABA-A durante la infección de virus dengue neuroadaptado en la corteza cerebral de ratones lactantes. Aquí, se evidenció pérdida en la inmunorreactividad de neuronas positivas para GABA en la corteza motora y somatosensorial de los ratones infectados y una aparente pérdida en la expresión de la subunidad alfa 1 del receptor GABA-A. Estos resultados indican que el sistema GABAérgico puede sufrir una disminución en su función durante la neuroinfección por DENV; una situación que podría afectar los ciclos de inhibición y excitación neuronal, fenómeno que podría contribuir a la neurodegeneración reportada en los casos de encefalitis por dengue en modelos animales y humanos.
Resumen en lengua extranjera 1
Dengue virus is the agent caused by one of the four serotypes (DENV 1, 2, 3, 4), transmitted to humans by the bite of the Aedes genus mosquito (albopictus and aegypti). This virus can cause some clinical manifestations like self-limiting febrile syndrome, severe haemorrhagic syndrome and severe shock syndrome. In the latter, neurological manifestations that could be the result of modifications in the neurotransmission systems have been reported. About 10% of patients with severe dengue may present neurological alterations during or after infection, such as transverse myelitis, encephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, myositis, Guillain-Barré syndrome and mononeuropathies, among others. It has been reported that GABAergic neurons or neurons that synthesize GABA as the main neurotransmitter, are vulnerable to neurotropic viruses, so it is possible to consider that the GABAergic system could modulate the neuropathogenesis associated with the neurological forms that occur during severe dengue infection. In this work, the changes in the immunoreactivity of the GABA neurotransmitter and the expression of the α1 subunit of the GABA-A receptor during the infection of neuroadapted dengue virus in the cerebral cortex of suckling mice were evaluated. Here, loss in the immunoreactivity of GABA-positive neurons in the motor and somatosensory cortex of infected mice was evidenced and an apparent loss in the expression of the alpha 1 subunit of the GABA-A receptor. These results indicate that the GABAergic system may suffer a decrease in its function during neuroinfection by DENV; a situation that could affect the cycles of neuronal inhibition and excitation, a phenomenon that could contribute to the neurodegeneration reported in cases of dengue encephalitis in animal and human models.
Palabras clave
Serotipos del dengue, Dengue neuroadaptado, GABA, Receptor GABA-A, Inmunohistoquímica, Virus del dengue, Enfermedades transmisibles, Insectos vectores, Mosquitos
Tipo de documento
Trabajo de grado - Pregrado
Licencia Creative Commons
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Fecha de elaboración
1-1-2018
Programa académico
Biología
Facultad
Escuela de Ciencias Básicas y Aplicadas
Citación recomendada
Beltrán Ruge, J. S., & Gasca Mayans, A. A. (2018). Evaluación de los efectos de un virus neuroadaptado Denv-4 sobre el neurotransmisor gaba y la subunidad del receptor gaba-a Alfa-1 en un modelo murino. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/biologia/41
Publisher
Universidad de La Salle. Escuela de Ciencias Básicas y Aplicadas. Biología